How Do You Get Prostatitis – La prostatitis tiene varias manifestaciones, incluida la infección bacteriana y la inmunidad desregulada. Algunas de sus formas siguen siendo un grave problema terapéutico. La inflamación ocurre en todas las formas de esta enfermedad y se ha sugerido que acelera la progresión del cáncer de próstata (CP). Se ha demostrado que la terapia con fagos es eficaz en la prostatitis bacteriana crónica. Los resultados recientes sugieren que los fagos no solo matan bacterias, sino que también median actividades inmunomoduladoras (por ejemplo, antiinflamatorias). Los efectos inmunomoduladores de los fagos pueden ser útiles en el tratamiento de todas las formas de prostatitis y pueden desempeñar un papel en la prevención del desarrollo de CP. En la mayoría de los casos, los factores etiológicos que causan la prostatitis son en gran parte desconocidos. Las opciones de tratamiento también suelen ser limitadas. La terapia con fagos, como una opción terapéutica atractiva, merece una mayor investigación debido a su efecto inmunomodulador, independientemente de la(s) causa(s) subyacente(s).
La prostatitis representa el 25% de todas las visitas al consultorio de las clínicas de urología, y su manejo efectivo sigue siendo un desafío (Khan et al., 2017). Entre el 35 % y el 50 % de los hombres experimentan síntomas de prostatitis durante su vida, y la prevalencia real es de aproximadamente el 8 % (Rees et al., 2015). La “prostatitis” es un síndrome distinto y la clasificación de consenso de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) es prostatitis crónica/síndrome de dolor pélvico crónico (SDPC). El SDPC se divide en cuatro tipos: (1) prostatitis bacteriana aguda; (II) prostatitis bacteriana crónica; (III) prostatitis crónica/SDPC; y (IV) prostatitis inflamatoria asintomática. La prostatitis inflamatoria asintomática se define como un infiltrado inflamatorio en el tejido prostático sin síntomas clínicos ni reconocimiento (Krieger et al., 1999). Aunque la inflamación ocurre en todos los tipos de síntomas, su mecanismo puede ser diferente.
How Do You Get Prostatitis
La prostatitis bacteriana se asocia más comúnmente con bacilos gramnegativos de la familia Enterobacteriaceae, con predominio de otras bacterias como Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa. Informes recientes indican que los patógenos Gram-positivos juegan un papel importante en la biogénesis de CBP. Los más comunes son Enterococcus faecalis y Staphylococcus aureus. estafilococos coagulasa negativos y Corynebacterium sp. También se ha discutido su papel como patógeno (Letkiewicz et al., 2010). Todos estos patógenos pueden ser el objetivo de fagos específicos.
Lower Urinary Tract Infections
La terapia estándar para los episodios de prostatitis bacteriana aguda o crónica son los antibióticos orales, generalmente fluoroquinolonas o sulfametoxazol y trimetoprima (Bactrim). A menudo se utiliza un tratamiento a largo plazo (p. ej., al menos 6 semanas), y la elección del antibiótico debe ser adecuada para los agentes que penetran bien en el tejido prostático. Aunque la prostatitis bacteriana aguda se trata muy bien con antibióticos orales, algunos hombres experimentan recaídas (prostatitis bacteriana crónica). Los hombres que desarrollan prostatitis bacteriana crónica generalmente se tratan con antibióticos orales repetidos, con tasas de curación que oscilan entre el 0 y el 90 % y, dependiendo de la duración del tratamiento, se puede desarrollar resistencia a los antibióticos (Stern y Schaeffer, 2000) (ver Letkiewicz et al. , detalles 2010). Para los hombres con prostatitis bacteriana crónica, los tratamientos que no sean antibióticos son limitados. Se recomiendan bloqueadores alfa para reducir las recaídas; En casos extremos, se requieren procedimientos quirúrgicos, incluida la resección transuretral y la prostatectomía radical (Stern y Schaeffer, 2000).
La prevalencia de prostatitis bacteriana aguda y crónica es solo del 5 al 10% de los casos de prostatitis, como lo demuestra la capacidad de cultivo de la próstata o el líquido prostático mediante métodos microbiológicos estándar (de la Rosette et al., 1993). Dilema de tratamiento debido a la mala penetración de los antibióticos (mejora de la formación de biopelículas microbianas). Se cree que las cepas bacterianas capaces de formar biopelículas están presentes en la prostatitis bacteriana crónica (Mazzoli, 2010). Además, se cree que los cuerpos prostáticos amiláceos, una próstata común y la calcificación prostática en adultos, están asociados con infecciones bacterianas o bacterias formadoras de biopelículas (Sfanos et al., 2009; Yanamandra et al., 2009; Mazzoli, 2009). La creciente resistencia de los patógenos a los antibióticos exige estrategias innovadoras en la prevención y el tratamiento de enfermedades (Wagenlehner et al., 2014).
Los mecanismos inflamatorios implicados en el SDPC son poco conocidos. Además de la prostatitis bacteriana infecciosa con métodos microbiológicos. Se desconoce la causa de la mayoría de las prostatitis. Los factores que contribuyen al SDPC incluyen trastornos hormonales; Inflamación neurológica y estrés; Estos incluyen factores psicológicos como la ansiedad y la depresión (PontarI y Ruggieri, 2004). La evaluación de los marcadores inflamatorios asociados con el SDPC está limitada por la falta de muestreo de tejido prostático como parte de este escenario. Los análisis incluyen análisis indirecto de orina; La secreción prostática expresada (EPS) y el plasma seminal son limitados. La evaluación de este tipo de muestras incluye TNF-α, IL-1β; IL-6; Se han detectado marcadores y mediadores inflamatorios como INFγ e IL-8; Todos estos se incrementaron en los controles y contrastes (pontarI et al., 2004).
También se ha sugerido una inflamación aberrante en forma de autoinmunidad contra los antígenos prostáticos en pacientes con SDPC, y las bacterias pueden actuar como factor desencadenante en esta afección. Los mastocitos [en tejido prostático normal (Sfanos et al., 2017)] pueden desempeñar un papel clave en el desarrollo de este síndrome (Breser et al., 2017; Pérez-Alvarado et al., 2017). Las bacterias pueden activar los mastocitos a través de los receptores TLR4 (McCurdy et al., 2001; Kubo et al., 2007), y el LPS induce NF kB en estas células (Nigo et al., 2006). Además, el IFN gamma juega un papel importante en el desarrollo de la prostatitis autoinmune experimental y se han detectado altos niveles de esta citocina en la prostatitis de ratones con prostatitis (Breser et al., 2017) y en el líquido prostático informado de pacientes. . Con este síndrome (Ding et al., 2006).
Prostatitis: Diagnosis And Treatment
Desde hace tiempo se ha planteado la hipótesis de una asociación entre prostatitis y/o infección y cáncer de próstata (CP). Roberts et al. (2004) mostraron una mayor probabilidad de PC en hombres con antecedentes de prostatitis aguda o crónica (CPPS no se asoció en absoluto en este estudio). Los autores recomendaron más estudios para evaluar el papel de los marcadores bioquímicos y tisulares en la prostatitis. Este tipo de prueba puede ocurrir en muchos hombres con prostatitis asintomática debido al sesgo de detección (Sfanos et al., 2017). Un nuevo estudio elude potencialmente estos problemas al examinar la inflamación en especímenes de biopsia de hombres sin indicación de biopsia y encuentra que la inflamación en tejidos benignos se asocia positivamente con el desarrollo posterior de PC (Platz et al., 2017). En un modelo de ratón de PC controlado por cMYC; La infección de próstata con aislados de E. coli prostática humana acelera el desarrollo y la progresión del cáncer (Simons et al., 2015). Los modelos de ratón de prostatitis inducida por infección por E. coli o Propionibacterium acnes inducen inflamación crónica, atipia prostática focal y otros cambios característicos en la PC humana; Nkx3.1, un potencial supresor de tumores (Elkahwaji et al., 2009; Khalili et al., 2010; Sinohara et al., 2013).
Un estudio reciente que aborda el papel carcinogénico potencial de la inflamación en el desarrollo de la PC analizó en detalle los mecanismos involucrados (Sfanos et al., 2017). La próstata normal contiene linfocitos estromales e intraepiteliales (en pacientes con prostatitis, aumenta el número de estas últimas células). Aunque hay pocos granulocitos, también se pueden detectar macrófagos y mastocitos (su número aumenta durante la inflamación). La prostatitis aguda y crónica ocurre en el 90% de los hombres adultos con neutrófilos circulantes en la inflamación aguda y crónica. Curiosamente, los linfocitos y macrófagos que infiltran el tumor se asocian con un mal pronóstico después de la prostatectomía radical, y la presencia de mastocitos se asocia con un mal pronóstico. Se cree que muchas células inflamatorias promueven el crecimiento de células cancerosas. Entre los mecanismos propuestos, las especies reactivas de oxígeno (ROS) emitidas por las células causan directamente daño en el ADN e inestabilidad genómica. Otros mecanismos responsables de la PC inflamatoria pueden implicar la señalización de células luminales asociadas con la inflamación, incluido el aumento de la expresión del factor nuclear kappaB (NF-κB) en las células epiteliales prostáticas por bacterias y sus componentes. Crecimiento celular, Sfanos et al. angiogénesis; a la inflamación crónica y al posterior desarrollo de eventos relacionados con el tumor a través de la metástasis y la inmunosupresión (Kang et al., 2012). (2017). Los autores plantean la hipótesis de que las células epiteliales prostáticas (PEC) son similares a las células epiteliales intestinales (IEC) en que no solo actúan como una barrera física para las células epiteliales intestinales (IEC), sino que también se comunican con células inmunitarias clave del linfoide asociado al intestino. sistema (GALT). ) inyección intratecal de LPS hiperplasia de PEC; Algunos infiltrados inflamatorios y citocinas proinflamatorias IL-6 de PEC; Induce IL-16 e IL-17 (Dos Santos Gomes et al., 2017). Se informaron resultados similares usando E. coli uropatógena inyectada transuretralmente en ratones (Boehm et al., 2012). PEC es otro TLR; Se ha demostrado que se expresan CD14 y el adaptador MyD88 (Mackern-Oberti et al., 2006). La infección aguda aumenta el TLR4 en la próstata de rata (Quintar et al., 2006). PEC puede jugar un papel importante en el mantenimiento y aumento de la inflamación, aunque es activado por NF-κB y se producen citocinas proinflamatorias (Wong et al., 2009). Reacciona a las bacterias.
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